2-[(1-苄基-1H-吲唑-3-基)甲氧基]-2-甲基丙酸
Bindarit(Bindarit)
CAS: 130641-38-2
化学式: C19H20N2O3
| 中文名 | Bindarit |
| 英文名 | Bindarit |
| 别名 | 宾达利 2-[(1-苄基-1H-吲唑-3-基)甲氧基]-2-甲基丙酸 |
| 英文别名 | AF2838 AF-2838 AF 2838 CS-1989 Bindarit 2-[(1-benzylindazol-3-yl)methoxy]-2-methylpropanoic acid 2-[(1-Benzyl-1H-indazol-3-yl)methoxy]-2-methylpropionic acid 2-((1-Benzyl-1H-indazol-3-yl)Methoxy)-2-Methylpropanoic acid Propanoic acid, 2-Methyl-2-[[1-(phenylMethyl)-1H-indazol-3-yl]Methoxy]- |
| CAS | 130641-38-2 |
| 化学式 | C19H20N2O3 |
| 分子量 | 324.37 |
| 密度 | 1.18±0.1 g/cm3 (20 ºC 760 Torr) |
| 沸点 | 542.9±40.0 °C(Predicted) |
| 酸度系数 | 3.59±0.10(Predicted) |
| 存储条件 | 2-8°C |
| 体外研究 | Bindarit 处理，抑制人类单核细胞产生对细菌LPS 或 C.白色链珠菌反应的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)，IC50分别为 172 µM和403 µM。Bindarit抑制LP诱导的 MCP-1产量，与MCP-1 mRNA转录水平降低相关，IC50 为75 µM。Bindarit抑制LPS刺激的MM6细胞中 MCP-1产量，IC50为425 μM, 不会影响IL-8 或 IL-6释放。 Bindarit处理，抑制 MCP-1从IL-1刺激的 成骨细胞系Saos-2中释放。Bindarit即使是最大浓度时，在体外也作用于人类 IIB-MEL-J黑色素瘤或ECs也没有毒性，虽然其抑制MCP-1表达。 Bindarit(10-300 μM)降低大鼠血管平滑肌细胞(VSMC) 增殖，迁移，和入侵。 Bindarit 诱导传统 NF-κB通路的下调。Bindarit特定抑制p65 和p65/p50 诱导的 MCP-1启动子激活，而对其他测试的激活的启动子没有作用效果，说明 Bindarit 作为 NF-κB亚型的一个特定子集而起作用，且在全部NF-κB炎症通路中选择 其作用靶点。 Bindarit调节癌细胞增殖和迁移，主要通过对TGF-β和AKT 信号的负调控。 |
| 体内研究 | Bindarit 按 50 mg/kg剂量口服给药 NZB/W小鼠，延迟蛋白尿的发病, 显著保护免受肾功能损伤且延长NZB/W小鼠或狼疮小鼠寿命。Bindarit 处理肾炎进展中，完全抑制MCP-1上调。 Bindarit 处理人类黑色素瘤，抑制MCP-1，也降低肿瘤生长和巨噬细胞浸润，使肿瘤坏死。 Bindarit作用于非-高血脂和高血脂的血管损伤的动物模型，通过直接作用于VSMC 增殖和迁移，及通过降低新生内膜内巨噬细胞含量，而有效减少新生内膜形成。Bindarit作用于携带前列腺癌 PC-3M-Luc2移植瘤的小鼠，导致损伤性肿瘤转移性疾病，作用于含乳腺癌4T1-Luc细胞的 Balb/c小鼠，局部肿瘤形成受损伤。此外, Bindarit 处理4T1-Luc原发性肿瘤，显著降低肿瘤相关的巨噬细胞浸润，和髓细胞衍生的抑制细胞浸润。 |
2-[(1-苄基-1H-吲唑-3-基)甲氧基]-2-甲基丙酸 - 配置溶液浓度参考
| 1mg | 5mg | 10mg | |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 3.083 ml | 15.414 ml | 30.829 ml |
| 5 mM | 0.617 ml | 3.083 ml | 6.166 ml |
| 10 mM | 0.308 ml | 1.541 ml | 3.083 ml |
| 5 mM | 0.062 ml | 0.308 ml | 0.617 ml |
最后更新：2024-01-02 23:10:35
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